Эндокринолог объяснила, почему диабет крайне опасен при COVID-19

Панкреатит и диабет часто развиваются одновременно. Последний представляет собой сложное эндокринное заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов обменных процессов.

Что влияет на работу ПЖ?

ПЖ — орган со сложной структурой, относится одновременно к двум различным системам: пищеварительной и эндокринной. На функции железы влияют различные внешние и внутренние факторы. При нарушении внешнесекреторной функции ПЖ чаще всего развивается панкреатит. Недостаточность эндокринной деятельности ПЖ приводит к развитию диабета.

Выраженное воспаление поджелудочной железы приводит к прекращению синтеза инсулина и появлению диабета 1 типа. При 2 типе СД функции ПЖ не нарушаются, но организм не реагирует на нормально вырабатываемый гормон. Выявлены факторы, провоцирующие изменения уровня сахара:

  • наследственные заболевания (муковисцидоз);
  • воспалительный процесс в тканях ПЖ (панкреатит), его осложнения в виде панкреонекроза с необратимыми изменениями в тканях ПЖ в виде развития фиброза;
  • опухоль ПЖ или доброкачественное новообразование больших размеров, сдавливающее ткани железы;
  • травмы и оперативные вмешательства;
  • болезни надпочечников;
  • атеросклероз и, как следствие этой патологии, — снижение кровообращения и нарушение питания органа;
  • врожденные заболевания, не связанные с генетическими поломками;
  • внешние воздействия в виде неправильного питания и вредных привычек;
  • злоупотребление углеводами, которое может привести к гипогликемической коме — после нее может нарушиться секреция инсулина;
  • беременность.
Что влияет на работу ПЖ?

Помимо этого, существуют общие причины, которые значительно нарушают функции ПЖ и влияют на ее работу:

  • повышенная масса тела;
  • заболевания других органов пищеварения (чаще всего — патология желчного пузыря и дискинезия желчевыводящих путей);
  • вирусные инфекции с вовлечением ПЖ;
  • глистные инвазии;
  • бактериальные инфекции, провоцирующие гнойные процессы в ПЖ;
  • длительный прием химических препаратов — кортикостероидов, нестероидных (даже длительное применение индометациновой мази), эстрогенов, антибиотиков из группы тетрациклина;
  • побочное действие длительного приема противозачаточных препаратов;
  • аутоиммунные заболевания.

Панкреатит и сахарный диабет: механизм развития

Ученые еще не пришли к единогласному мнению о тонкостях патогенеза. Но не является новостью, что к диабету приводит постепенная деструкция и склерозирование инсулярного аппарата в ответ на воспалительные явления в рядом лежащих клетках, вырабатывающих пищеварительные ферменты.

Поджелудочная железа обладает свойством смешанной секреции. Первая ее функция — производство ферментов и выброс их пищеварительный тракт для переваривания пищи, вторая функция — выработка инсулина — гормона, регулирующего уровень глюкозы путем ее утилизации. Длительное течение панкреатита может грозить тем, что помимо зоны поджелудочной железы, отвечающей за пищеварение (ферментативный аппарат) будет поражена и инсулярная зона, которая находится в виде островков Лангерганса.

Другие эндокринные заболевания часто выступают триггерами. Клинически вторичный сахарный диабет напоминает СД 1 типа, но отличается отсутствием поражения тканей железы аутоантителами.

  • При болезни Иценко — Кушинга стимулируется выброс гормонов коры надпочечников. А избыток кортизола снижает захват глюкозы тканями, что повышает ее уровень в крови.
  • Феохромацитома — опухоль с гормональной активностью опухоль способно хаотично выбрасывать в кровь высокие дозы катехоламинов, которые, как было сказано выше, повышают сахар крови. При акромегалии высокий уровень гормона роста обладает инсулиноподобным действием. Это сопровождается тем, что ослабляется выработка инсулина поджелудочной железой и бетта — клетки постепенно атрофируются.
  • Глюкагонома производит контринсулярный гормон глюкагон. При повышенной его секреции возникает дисбаланс эндокринной системы, отвечающей за углеводный обмен и снова возникает диабет.
  • Гемохроматоз способствует повышенной акумуляции железа в поджелудочной железе, а это ведет к ее повреждению, в том числе и к повреждению бетта-клеток.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова сопровождается избыточным накоплением меди в печени, а это нарушает депонирование в ней глюкозы и как следствие ведет к диабету.

Синдром Кона связан с нарушением обмена калия. Гепатоциты печени не могут обойтись без помощи калиевого насоса, утилизируя глюкозу. И в этом случае также возникает симптоматическая гипергликемия.

Кроме эндокринных заболеваний, тем или иным путем повышающих глюкозу, возможно поражения поджелудочной железы. Сюда относятся постпанкреатоэктомические осложнения, рак поджелудочной железы, соматостатинома. Поджелудочная железа, кроме того, может быть мишенью при воздействии опасных ядов на организм (пестициды, глюкокортикостероиды) Развитие гипергликемии и диабета при этом происходит по сходному пути.

Скачки опасного сахара

Ирина Валерьевна, почему именно пациенты с сахарным диабетом в группе риска?

Ирина Преснякова: На мой взгляд, есть две основные причины. Первая: в группе риска люди, у которых сахарный диабет плохо компенсирован. То есть человек постоянно живет с высокими цифрами сахара крови или он "прыгает" от низких до высоких значений (что еще хуже). И это влияет практически на все органы и системы, в том числе подавляет иммунитет. Поэтому заразиться таким людям проще, а осложнения инфекций у них встречаются чаще.

Читайте также:  Повышенный ХГЧ при беременности: на что указывают отклонения от нормы

Вторая причина: любая инфекция, особенно протекающая с повышением температуры и явлениями интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, мышечные боли) или диареей, может привести к декомпенсации диабета. То есть во время болезни людям с диабетом гораздо труднее поддерживать нормальные цифры глюкозы крови. Отсюда риски развития острых осложнений диабета — кетоацидоза, диабетической комы, тяжелой гипогликемии.

Как вирус действует на ослабленный организм диабетика?

Ирина Преснякова: Любая вирусная инфекция — стресс для организма, своеобразная "проверка прочности защитных сил". Чтобы противодействовать возбудителю инфекции, в организме в повышенном количестве вырабатываются гормоны стресса, кортизол и адреналин.

Эти гормоны затрудняют действие инсулина и активируют выработку глюкозы в печени. В таких условиях даже человеку с хорошо компенсированным диабетом гораздо труднее удержать глюкозу в пределах целевых уровней. Кроме того, отсутствие аппетита, рвота или диарея также влияют на уровень глюкозы крови и требуют коррекции доз сахароснижающих препаратов.

Если углеводы с едой не поступают, то тело быстро расходует их запасы в печени и начинает сжигать жир для получения энергии. При распаде жира образуются кетоновые тела (ацетон) и их уровень в крови растет. Если такая ситуация длится достаточно долго, а инсулинотерапия неадекватна, то у человека с диабетом 1 типа может развиться кетоацидоз и даже кетоацидотическая кома. У людей с диабетом 2 типа, особенно в пожилом и преклонном возрасте, может развиться гиперосмолярная диабетическая кома. Оба этих острых осложнения диабета очень опасны.

Панкреатогенный сахарный диабет – причины возникновения, методы диагностики, лечения, способы профилактики и потенциальные осложнения болезни

Панкреатогенный сахарный диабет (аббревиатура: ПСД; альтернативное название: сахарный диабет 3с типа) – хроническая гипергликемия, вызванная повреждением или дисфункцией поджелудочной железы.

Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) ПСД обозначается кодом Е14.

Диагностика

Для диагностики ПСД измеряется уровень сахара в крови натощак и проводится тест на толерантность к глюкозе. Если гипергликемия измеряется не менее двух дней, это считается показателем диабета.

При отсутствии лечения могут возникать тяжелые осложнения. В крайних случаях может возникать необратимое повреждение почек, глаз, печени и других органов. Кроме того, пациенты с ПСД обычно теряют вес без соответствующего лечения, плохо себя чувствуют и часто нуждаются в жидкости.

Исследователи из Университета Суррея хотели узнать, насколько часто возникают различные типы диабета. Поэтому они изучили медицинские записи более двух миллионов британцев.

Исследование дало ряд сюрпризов: диабет 3c редко выявлялся врачами первичной медико-санитарной помощи. У 97,3% пациентов с проблемами поджелудочной был диагностирован диабет второй формы, хотя у них был ПСД.

Такой ложный диагноз может оказать огромное влияние на пациента, объясняют ученые. Больным с ПСД больше нуждается в терапии инсулином. Кроме того, ПСД представляется гораздо более распространенным, чем ожидалось.

Панкреатогенный сахарный диабет – причины возникновения, методы диагностики, лечения, способы профилактики и потенциальные осложнения болезни

Исследователи призывают к большему вниманию к ПСД, особенно среди медицинского персонала. Потому что длительное отсутствие правильного диагноза и соответствующего лечения может в конечном итоге привести к серьезному повреждению нервов, глаз и почек.

Курс болезни

Курс и прогноз ПСД зависят в первую очередь от того, насколько хорошо можно поддерживать гликемию на постоянном уровне. Неправильное лечение ПСД может привести к диабетической коме, которая приводит к гибели пациента. Расстройство развивается медленнее и часто обнаруживается только спустя много лет.

Наиболее типичные симптомы – повышенная жажда, частое мочеиспускание, потеря массы тела, склонность к инфекции, судороги, зуд и помутнение зрения. Курс в основном определяется вторичными болезнями (повреждение глаз, почек, нервов, нарушения кровообращения). Общие причины смерти от ПСД включают инсульт, сердечный приступ и почечную недостаточность.

Осложнения

Если гипергликемия не вызывает острых симптомов, она повреждает маленькие кровеносные сосуды жизненно важных органов. Наиболее распространенными осложнениями являются диабетическая ретинопатия, которая поражает сосуды в сетчатке глаза. Если расстройство обнаружено слишком поздно, это может привести к слепоте. Нередко возникает диабетическая нефропатия.

Фильтрующая функция органа уменьшается, а дополнительные осложнения диабета, такие как высокое кровяное давление и расстройства обмена липидов, также уменьшают качество жизни пациента. ПСД может вызывать диабетическую полинейропатию, которая проявляется в виде сенсорных нарушений. Плохо заживающие раны и язвы, которые в основном возникают на ногах и могут привести к гибели ткани.

Механизм развития панкреатогенного диабета

Панкреатогенный диабет – патологическое нарушение естественного метаболизма глюкозы, которое становится следствием болезни поджелудочной железы. Бывает преимущественно при хроническом течении панкреатита. Клинические исследования показали, что после острой стадии появление ПСД менее вероятно, однако тоже может быть его закономерным следствием. В половине случаев при хроническом панкреатите развивается инсулинозависимый диабет, а в остальных – панкреатогенный. Он трудно поддается диагностике из-за нехарактерных симптомов, свойственных и другим заболеваниям. Механизм формирования СД запускается еще на ранней стадии болезни поджелудочной железы, которая в своем прогрессировании приводит к более опасному этапу.

Читайте также:  Виды круп, которые можно есть при сахарном диабете 2 типа

2 стадия панкреатита уже содержит в себе патологические элементы общего процесса – спонтанную гликемию. Она объясняется выбросом в кровяное русло инсулина, который производят бета-клетки, раздраженные непроходящим воспалением. Толерантность к глюкозе и продолжительное повышение уровня сахара в крови наблюдаются уже на 4 стадии, а на последней присутствует полностью нарушенный механизм работы эндокринной железы. Это объясняется окончательным разрушением функциональных клеток и заменой их на клетки жировой ткани.

Нарушения эндокринной функции ПЖ могут наблюдаться при любом негативном воздействии на орган, которое носит деструктивный характер:

  • постоянный воспалительный процесс, присутствующий при хронической форме, в периоды обострения;
  • операции на поджелудочной, особенно после панкреатэктомии любого объема;
  • любые заболевания поджелудочной (онкология, панкреонекроз);
  • злоупотребление факторами, способными вызвать дисфункцию органа (нарушения рациона, прием алкоголя и курение, употребление медикаментозных препаратов в течение длительного времени).

Как и любая важная часть эндокринной системы, поджелудочная продуцирует гормоны – инсулин и глюкагон. Инсулярная функция клеток, ответственных за гормоновоспроизводство, нарушается в результате употребления человеком вредных веществ. А хроническое воспаление разрушает и склерозирует островки Лангерганса, которые отвечают за выработку инсулина. Сахарный диабет формируется при избытке трипсина, ингибитора инсулиновой секреции.

Вторичный сахарный диабет как осложнение панкреонекроза — успехи современного естествознания (научный журнал)

Мясникова О.И.

Гайсина Л.Ф.

Леднева А.В.

При остром панкреатите, особенно в случае развития панкреонекроза, происходят деструктивные процессы с гибелью части железы, в том числе и эндокринного аппарата, в крови наблюдается гипергликемия.

Преходящая гипергликемия при остром панкреатите развивается приблизительно в половине случаев.

Через 4-6 месяцев гипергликемия и глюкозурия могут ликвидироваться спонтанно по мере разрешения панкреатической атаки, в то же время у 15-18 % пациентов развивается вторичный панкреатогенный сахарный диабет (3 типа).

В 1 Республиканской клинической больнице г. Ижевска в истекшем году на лечении по поводу панкреонекроза находилось 33 человека в возрасте от 19 до 82 лет, из них мужчин было 27 человек (81,8 %), женщин — 6 (18,2 %). Смертельных исходов — 9 (27,3 %).

Гипергликемия в течение заболевания наблюдалась у 29 человек (88 %). В 16 случаях (55,2 %) она носила преходящий характер и исчезала на фоне лечения панкреатита к моменту выздоровления.

У 3 человек (10,3 %) к моменту выписки гипергликемия сохранялась, а 1 пациенту (3,5 %) впервые был выставлен диагноз, вторичный панкреатогенный сахарный диабет, как осложнение панкреонекроза; 9 человек (31 %) с гипергликемией умерли.

Не всегда повышение сахара в крови наблюдалось в первые дни заболевания.

Часто гипергликемия встречалась при распространении некроза на парапанкреатическую клетчатку и вглубь ткани самой поджелудочной железы, то есть при усугублении процесса, что подтверждалось с помощью УЗ-диагностики, компьютерной томографии pancreas и при санационных релапаротомиях. Глюкоза — один из критериев шкалы Ranson.

Гипергликемия > 11,0 ммоль/л в первые 24 часа заболевания свидетельствует о тяжести течения острого панкреатита. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а ее уровень свыше 125 мг/дл (6,9 ммоль/л) является неблагоприятным прогностическим фактором.

Выводы:

1. Вторичный сахарный диабет необходимо дифференцировать от преходящей гипергликемии при остром панкреатите.

2. Коррекция гипергликемии при деструктивном панкреатите очень важна и сводится к лечению основного заболевания по разработанным схемам, при метаболических нарушениях в организме, сопровождаемых гипергликемией свыше 11,1 ммоль/л, рекомендуется коррекция подкожным введением простого инсулина.

Библиографическая ссылка

Мясникова О.И., Гайсина Л.Ф., Леднева А.В. ВТОРИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ПАНКРЕОНЕКРОЗА // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8. – С. 123-123; URL: (дата обращения: ).

Лечение панкреатогенного сахарного диабета

Для наилучшего результата необходимо проводить совместное лечение хронического панкреатита и сахарного диабета. Требуется навсегда отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения, скорректировать питание и образ жизни. Комплексная терапия имеет следующие направления:

  • Диета. Режим питания при панкреатогенном диабете включает коррекцию белковой недостаточности, гиповитаминоза, электролитных нарушений. Пациентам рекомендовано ограничить потребление «быстрых» углеводов (сдобные изделия, хлеб, конфеты, пирожные), жареной, острой и жирной пищи. Основной рацион составляют белки (нежирные сорта мяса и рыбы), сложные углеводы (крупы), овощи. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. Рекомендовано исключить свежие яблоки, бобовые, наваристые мясные бульоны, соусы и майонез.
  • Возмещение ферментной недостаточности ПЖ. Применяются медикаменты, содержащие в разном соотношении ферменты амилазу, протеазу, липазу. Препараты помогают наладить процесс пищеварения, устранить белково-энергетическую недостаточность.
  • Прием сахароснижающих препаратов. Для нормализации углеводного обмена хороший результат дает назначение препаратов на основе сульфанилмочевины.
  • Послеоперационная заместительная терапия. После хирургических вмешательств на ПЖ с полной или частичной резекцией хвоста железы показано дробное назначение инсулина не более 30 ЕД в сутки. Рекомендованный уровень глюкозы крови — не ниже 4,5 ммоль/л из-за опасности гипогликемии. При стабилизации гликемии следует переходить на назначение пероральных сахароснижающих препаратов.
  • Аутотрансплантация островковых клеток. Осуществляется в специализированных эндокринологических медцентрах. После успешной трансплантации пациентам выполняется панкреатотомия или резекция поджелудочной железы.
Читайте также:  Хлебная единица при сахарном диабете 2 типа

Диагностика и лечение болезни

Диагностика этой болезни начинается с тщательного сбора анамнеза с целью выявления имеющихся проблем с поджелудочной железой. В обязательном порядке необходимо провести тест толерантности к глюкозе и биохимический анализ крови. Из инструментальных методов используются ультразвуковое исследование, а в сомнительных случаях — магнитно-резонансная томография.

Панкреатогенный сахарный диабет в первую очередь является показанием к назначению специальной диеты, подразумевающей под собой ограничение жирной и углеводистой пищи. Параллельно проводится заместительная терапия ферментами поджелудочной железы. Для снижения уровня глюкозы, как правило, применяются сахароснижающие препараты.

Диагностика панкреатогенного сахарного диабета затруднительна. Это объясняется длительным отсутствием симптомов диабета, сложностью распознавания воспалительных заболеваний ПЖ. При развитии болезни часто игнорируют симптомы поражения ПЖ, назначая только сахароснижающую терапию. Диагностика нарушения углеводного обмена проводится по следующим направлениям:

  1. Консультация эндокринолога. Важную роль играет тщательное изучение истории болезни и связи диабета с хроническим панкреатитом, операциями на ПЖ, алкоголизмом, метаболическими нарушениями, приемом стероидных препаратов.
  2. Мониторинг гликемии. Предполагает определение концентрации глюкозы натощак и через 2 часа после еды. При СД 3 типа уровень глюкозы натощак будет в пределах нормы, а после еды повышен.
  3. Оценка функции ПЖ. Проводится с помощью биохимического анализа с определением активности диастазы, амилазы, трипсина и липазы в крови. Показательны данные ОАМ: при панкреатогенном СД следы глюкозы и ацетона в моче обычно отсутствуют.
  4. Инструментальные методы визуализации. УЗИ брюшной полости, МРТ поджелудочной железы позволяют оценить размеры, эхогенность, структуру ПЖ, наличие дополнительных образований и включений.

В эндокринологии дифференциальная диагностика заболевания проводится с сахарным диабетом 1 и 2 типа. СД 1 типа характеризуется резким и агрессивным началом болезни в молодом возрасте и выраженными симптомами гипергликемии. В анализе крови обнаруживаются антитела к бета-клеткам ПЖ. Отличительными чертами СД 2 типа будут являться ожирение, инсулинорезистентность, наличие С-пептида в крови и отсутствие гипогликемических приступов. Развитие диабета обоих типов не связано с воспалительными заболеваниями ПЖ, а также оперативными вмешательствами на органе.

Можно ли при панкреатите есть свежие овощи?

Употребление свежих овощей при панкреатите не рекомендовано, так как данные продукты способствуют усилению бродильных процессов в кишечнике, что может стать причиной ряда неприятных симптомов и даже спровоцировать некоторые серьезные осложнения. При хроническом панкреатите возникает серьезное нарушение функции поджелудочной железы с изменением количества и состава продуцируемого ей пищеварительного сока. В результате нарушается процесс переваривания ряда питательных веществ. Это вызывает изменения как общего состояния больного (из-за нарушения всасывания питательных веществ может возникнуть общее истощение), так и изменение внутреннего баланса кишечника. Из-за сдвига во внутренней среде кишечника нарушается жизнедеятельность его нормальной микрофлоры (микроорганизмы, живущие в просвете кишечника, которые способствуют нормальному пищеварению), что провоцирует бродильные процессы. Свежие овощи, несмотря на свою неоспоримую пользу для здоровых людей и высокое содержание витаминов, при хроническом панкреатите способны спровоцировать усиление бродильных процессов. При этом развивается вздутие живота, возникает дискомфорт, развивается диарея или, в более редких случаях, запор. Кроме того, свежие овощи оказывают выраженное стимулирующее воздействие на ткани поджелудочной железы, тем самым увеличивая количество продуцируемого пищеварительного сока. Несмотря на то, что на первый взгляд данное воздействие может казаться благоприятным, на самом деле это не так. Дело в том, что на фоне измененной структуры поджелудочной железы нарушены и ее резервные возможности, то есть, избыточная стимуляция приводит не к улучшению работы железы, а к ухудшению или к обострению заболевания. Поэтому исключение свежих овощей и их соков крайне важно при панкреатите. Следует отметить, что при остром панкреатите, также как и при обострении хронического панкреатита, рекомендуется избегать не только свежих овощей и фруктов, но вообще любого энтерального питания (пищи, которая попадает в желудочно-кишечный тракт через рот и желудок).

Где между ними просматривается связь?

Если развивается сахарный диабет (СД), в поджелудочной железе формируются изменение структуры и функциональной активности. Происходит дистрофическое поражение островков Лангерганса, что влечет за собой уменьшение количества эндокринных клеток или их гибель. Далее развивается панкреатический вид болезни, когда наблюдается дисфункция только эндокринного аппарата, или тотальный, когда орган полностью прекращает свою работу. Это вызвано замещением структур соединительной тканью, которая сдавливает здоровые клетки и провоцирует в них дегенеративные изменения.