Гипертиреоз у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

Причины появления гипертиреоза

Чаще всего заболевание развивается из-за патологии, которая возникает в самой щитовидной железе, или же по причине проблем с регуляцией ее функционирования.

Медики выделяют несколько основных факторов, которые провоцируют появление гипертиреоза:

1. Развитие Базедовой болезни. Здесь у человека наблюдается равномерный рост щитовидки, вызванный избыточным количеством тиреоидных гормонов.
2. Появление болезни Пламмера. Диагностируется недуг у людей зрелого возраста и выражается узелками в щитовидной железе.
3. Тиреоидит подострой формы – воспаление, которое появляется при возникновении вирусной инфекции. Если патологию своевременно не лечить, то могут начать разрушаться фолликулярные клетки щитовидной железы.
4. Опухоль в гипофизе.

Кроме того, вызвать гипертиреоз может прием тиреоидных гормонов и йода. Не стоит исключать и тератому яичника.

Врожденный гипертиреоз передается плоду от переболевшей матери или обусловлен генетической наследственностью.

Гипертиреоидизм — механизм заболевания, причины, симптомы, лечение. Болезнь Грейвса

Гипертиреоидизм может быть первичным (связанным только со щитовидной железой и, возможно, вызванным опухолью), или вторичным. Это означает, что определяющий фактор болезни находится за пределами щитовидной железы, например, вещества, вырабатываемые гипофизом

Причины и механизм развития гипертиреоидизма

Гипертиреоидизм может быть вызван влиянием токсичных металлов, таких как медь и ртуть, стрессом, некоторыми питательными дисбалансами, быстрым или медленным процессом окисления веществ в организме.

Чаще всего избыток тиреостимулирующего гормона вызывается болезнью Грейвса. Это заболевание относится к аутоиммунным. Механизм его таков: организм начинает вырабатывать антитела, связывающиеся с рецептором ТТГ. Вместо того, чтобы разрушать рецепторы, антитела действуют как катализаторы, стимулирующие активность рецепторов. Происходит синтез гормонов Т3 и Т4, а также пролиферация клеток фолликулов. Отрицательное ингибирование по обратному типу увеличивается, поэтому уровни тиреотропного гормона и ТТГ понижаются, но это не уменьшает выработку гормонов щитовидной железы. Её стимуляция не зависит от ТТГ.

Измерение низких уровней ТТГ является ключевым диагностическим тестом для гипертиреоза. Так происходит потому, что тип гипертиреоза, вызванный гиперсекрецией ТТГ в гипофизе, встречается крайне редко.

Симптомы гипертиреоза

Симптомы гипертиреоза при болезни Грейвса связаны с влиянием гормона щитовидной железы на обмен веществ в теле и функцию сердца. Поскольку щитовидный гормон увеличивает расходы базальной энергии, параллельно происходит выработка организмом тепла. Для таких людей дополнительное тепло всегда невыносимо. Пациенты с таким расстройством испытывают тахикардию (ускорение ритма сердца), поскольку гормон щитовидной железы влияет на экспрессию сердечных каналов и сократительные белки так, что сила и скорость сердцебиения увеличиваются. Кроме того, значительно повышается восприимчивость больного к адреналину и норадреналину. Появляются симптомы повышенной активности симпатической нервной системы, в частности:

• нервозность;
• избыточная потливость;
• учащение пульса.

Как раз по этой причине для облегчения симптомов используют бета-адренергические антагонисты.

Только в США болезнь Грейвса является причиной от 50% до 80% случае гипертиреоза.

Другие причины усиленной выработки THS: многоузловой зоб, токсическая аденома, воспалительный процесс в щитовидной железе, аденома гипофиза.

Классические симптомы гиперсекреции ТТГ или THS:

• диарея, высокая температура;
• проблемы со сном и слабость в мышцах;
• плохая переносимость жары;
• увеличение размеров щитовидной железы;
• похудение, проблемы с аппетитом.

У пожилых людей симптомы проявляются слабее.

При неконтролируемом течении болезни симптомы проявляются сильнее и сильнее, что приводит к тиреотоксикозу.

Лечение гипертиреоза

Болезнь Грейвса можно лечить с помощью препаратов, ингибирующих синтез гормонов щитовидной железы.

Другие подходы к лечению:

1. Сокращение количества ткани щитовидной железы. Она может быть удалена хирургическим путем (процедура тиреоидектомии).

2. Применение радиоактивного йода для контроля над ростом тканей. Препарат задерживает рост и в некоторых случаях даже помогает уменьшить щитовидку.

Радиойодотерапия подразумевает прием препарата «йод-131». Поступая в организм, такой йод разрушает железу в течение нескольких недель или месяцев.

3. Лекарственные препараты.

Бета-блокаторы помогают сдерживать симптомы болезни Грейвса и временно облегчают состояние больных. К таким препаратам относится Метимазол.

Гипотиреоз у детей

Среди детей школьного возрас­та частота гипотиреоза составляет 0,08% (1:1250). Признаки аутоиммунного заболевания щитовид­ной железы обнаруживаются у 1,3% детей, у девочек в 2 раза чаще, чем мальчиков.

Этиология

Причиной ги­потиреоза у детей чаще всего служит хронический лим­фоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото).

Аутоиммунное поражение щитовид­ной железы может быть частью полигландулярных синдромов; риск такого поражения повышен у де­тей с синдромами Дауна, Тернера, Клайнфелтера, рютеновой болезнью и сахарным диабетом.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит обычно развивается в подростковом возрасте, но встречается даже на первом году жизни.

В ряде случаев врожденной дисгенезии щитовидной желе­зы или неполного нарушения синтеза тиреоидных гормонов клинические проявления врожденного гипотиреоза возникают поздно и могут быть отне­сены на счет приобретенного заболевания у детей.

Массовое обследование новорожденных обычно позволяет выявить такие случаи. Гипотиреоз у детей мо­жет быть следствием субтотальной тиреоидэктомии, проводимой по поводу тиреотоксикоза или рака щитовидной железы. Язычная или подъязыч­ная щитовидная железа и киста щитовидно-язычного протока могут быть единственным источни­ком тиреоидных гормонов, и их резекция приводит к гипотиреозу. Подъязычную щитовидную железу легко принять за кисту щитовидно-язычного про­тока. Поэтому перед операцией следует проводить УЗИ или сканирование с радионуклидом.

Гипотиреоз у детей, обычно с зобом, может быть след­ствием длительного приема медикаментозных средств, содержащих йодиды.

Боль­шое количество йода (37 %) в антиаритмическом препарате амиодароне, и гипотиреоз развивается примерно у 20% детей, получающих этот препарат.

Амиодарон влияет на щитовидную же­лезы не только прямо (из-за высокого содержания в нем йода), но и опосредованно — за счет инги­бирования 5-дейодиназы. У детей, получающих амиодарон, необходимо периодически определять содержание Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке крови.

Гипотиреоз может развиться у детей с крупны­ми гемангиомами печени. При этом увеличивается активность дейодиназы типа 3, которая превращает Т4 в реверсивный Т3, а Т3 в дийодтирозин. Усиление секреции тиреоидных гормонов в таких случаях не компенсирует резко ускоренную инактивацию Т4.

Симптомы гипотиреоза у детей

Раньше всего обыч­но замедляется рост, но этот признак часто не при­влекает внимания. Постепенно разви­ваются микседематозные изменения кожи, запор, зябкость, апатия и сонливость. Как ни странно, но школьная успеваемость детей даже при тяжелом гипотиреозе обычно не снижается.

Созревание костей замедляется, часто очень значительно, что свидетельствует о длительно существующем гипо­тиреозе у детей. Половое развитие у подростков наступает позднее, но у детей младшего возраста могут на­блюдаться галакторея или ложное преждевремен­ное половое развитие.

Причиной галактореи явля­ется усиленная стимуляция лактотропных клеток гипофиза тиролиберином. При преждевременном половом развитии у девочек формируются молоч­ные железы, а у мальчиков увеличивается размер яичек.

Это объясняют взаимодействием ТТГ (в вы­соких концентрациях) с рецепторами ФСГ.

У некоторых детей с длительным гипотирео­зом возникают головная боль и нарушения зрения. В таких случаях обычно находят гиперплазию ги­пофиза, часто с супраселлярным распространени­ем. Гиперплазию тиреотропных клеток можно оши­бочно принять за опухоль гипофиза.

Заместительная терапия Т4 в достаточных дозах нормализует все перечисленные изменения, но при длительном гипотиреозе у детей отставание в росте может сохраняться. В течение первых 18 мес.

лечения скорость созревания костей может опережать ско­рость роста, в результате чего окончательный рост оказывается ниже ожидаемого примерно на 7 см.

Причина более быстрого прогрессирования кост­ного возраста остается неизвестной.

Диагностика и лечение гипотиреоза у детей

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Диагностика и лече­ние приобретенного гипотиреоза у детей не отличаются от таковых при врожденной форме заболевания. Диагностике аутоиммунного тиреоидита способ­ствует определение антител к тиреоглобулину и йодидпероксидазе (раньше называвшихся анти­телами к микросомальному антигену).

На первом году лечения у детей может ухудшаться поведение, школьная успеваемость и сон, появляться беспо­койство и раздражительность и снижаться способ­ность к концентрации внимания. Все эти явления временные, и родителей следует предупреждать о них.

Перечисленные проявления можно ослабить, начиная лечение с малых доз Т4 и увеличивая их постепенно.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Механизм развития болезни и ее проявления

Избыточная выработка тиреоидных гормонов приводит к активизации обменных процессов в тканях организма, вследствие чего они начинают усиленно потреблять кислород. Это, в свою очередь, приводит к повышению температуры тела и необоснованному расходованию энергетических запасов. В тканях организма повышается чувствительность к гормонам стресса, к числу которых относятся адреналин, норадреналин и дофамин.

Активизации обменных процессов в клетках и тканях

Повышенная активность щитовидной железы приводит к преобразованию андрогенов в эстрогены, вызывая нарушение их соотношения. Поэтому гипертиреоз у мужчин нередко становится причиной увеличения грудных желез за счет разрастания жировой ткани.

Увеличение концентрации в крови тиреоидных гормонов приводит к усиленному разрушению кортизола, что вызывает недостаточность надпочечников. Однако адекватное лечение гипертиреоза позволяет устранить эту патологию.

Данное заболевание чаще всего развивается под воздействием следующих факторов:

• наследственной предрасположенности;
• женщины более подвержены заболеванию, нежели представители сильной половины человечества;
• аутоиммунные заболевания.

Симптомы и признаки гипертиреоза у женщин

• Отек шеи, вызванный увеличением щитовидной железы (зоб).
• Нерегулярный и/или необычно быстрый сердечный ритм (сердцебиение).
• Нервные подергивания.
• Горячая кожа и чрезмерное потоотделение.
• Красные ладони.
• Зудящая сыпь — известная как крапивница.
• Выпадение или истончение волос.
• Сбой менструального цикла
• Потеря веса — часто несмотря на повышенный аппетит.
• Глазные проблемы: покраснение, сухость или падение зрения.

• Нервозность, беспокойство и раздражительность
• Гиперактивность — вам может быть трудно оставаться на месте, постоянный прилив энергии.
• Перепады настроения.
• Трудности со сном.
• Чувство усталость все время.
• Повышенная чувствительность к теплу.
• Мышечная слабость.
• Частая потребность дефекации.
• Потребность мочиться чаще, чем обычно.
• Постоянная жажда.
• Зуд.
• Потеря интереса к сексу.

Тип	Признаки и симптомы
Адренергические	Сердцебиение, тахикардия, беспокойство, тремор, дрожь, потливость, непереносимость тепла, взгляд, отставание в веках, гипердефекация (не понос).
Сердечно-сосудистые	Тахикардия, нерегулярный пульс (при фибрилляции предсердий), одышка, в том числе в лежачем положении и периферические отеки (при сердечной недостаточности).
Кожные	Пятнистая или генерализованная гиперпигментация (особенно лица и шеи).Симптомы при болезни Грейвса: префиксальная микседема и акропахия щитовидной железы (утолщение пальцев рук и ног, сопровождающееся отеком мягких тканей), встречается в основном у витилиго также встречается при болезни Грейвса.
Повышенный обмен веществ	Потеря веса, несмотря на повышение аппетита, повышение температуры тела.
Нервно-мышечные	Оживленные периферические рефлексы с ускоренной фазой расслабления и слабостью проксимальных мышц.
Психоневрологические	Тревога, быстрая и давящая речь, бессонница, психоз (если гипертиреоз тяжелый).
Глазные	Повышенное слезотечение, неполное закрытие глаз во время сна, светобоязнь, повышенная чувствительность глаз к ветру или дыму, зуд или ощущение инородного тела или песка в глазах. Симптомы для болезни Грейвса: экзофтальм, периорбитальный отек, диплопия, нарушение зрения, снижение цветового восприятия.

Причины гипертиреоза

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза. Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам. Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

Гипертиреоз щитовидной железы вызывают следующие причины:

• стрессы;
• наследственная предрасположенность;
• нервно-психические расстройства;
• аутоиммунные процессы;
• интоксикация организма;
• передозировка гормонами Т3 и Т4впроцессе лечения гипотиреоза, зоба;послеродовый период (тиреоидит).

Обычно признаки гипертиреоза дают о себе знать, если у пациента диагностировано одно из заболеваний:

Лучшие врачи по лечению гипертиреоза 8.8 50 отзывов

ЭндокринологФизиотерапевтВрач первой категории

Пшеничко Лариса Валерьевна Стаж 28 лет 8.8 47 отзывов

Эндокринолог

Ильина Людмила Федоровна Стаж 29 лет 8.8 16 отзывов

ЭндокринологДиетолог

Бубновская Анжелика Александровна Стаж 23 года 9.2 67 отзывов

ЭндокринологДиетологВрач высшей категории

Златинская Елена Владиславовна Стаж 20 лет 9.5 247 отзывов

ЭндокринологТерапевтДиетологВрач высшей категории

Красникова Татьяна Ивановна Стаж 34 года Кандидат медицинских наук8.8 11 отзывов

ЭндокринологВрач высшей категории

Шапошник Ирина Анатольевна Стаж 35 лет 9 17 отзывов

Эндокринолог

Шупенко Ирина Валентиновна Стаж 24 года 8.7 3 отзывов

ЭндокринологТерапевтКардиолог

Кехиопуло Кристина Фёдоровна Стаж 10 лет Кандидат медицинских наук8.6

Эндокринолог

Григорян Седа Григорьевна Стаж 3 года 9.5 79 отзывов

ЭндокринологДиетологВрач высшей категории

Вартанян Татьяна Станиславовна Стаж 25 лет Кандидат медицинских наук

Последствия гипертиреоза

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) может привести к различным последствиям и осложнениям.

Возможным последствиями любого гипертиреоза (независимо от его причины) является так называемый тиреотоксический криз, который повышает угрозу для жизни. Его признаки:

• высокая температура;
• учащенное сердцебиение (тахикардия);
• рвота, понос;
• мышечная слабость;
• панические атаки и проч. психические расстройства.

Если гипертиреоз остается в таком состоянии без лечения, это приводит к нарушениям сознания и путанице в дальнейшем течении кризиса и, в конце, к тиреотоксической коме и недостаточному кровообращению. Тиреотоксический кризис является опасной для жизни чрезвычайной ситуацией, которая требует быстрой интенсивной медицинской помощи.

Тиреотоксический кризис при гипертиреозе может иметь различные причины. Часто он возникает при нераспознанном гипертиреозе щитовидной железы из-за избытка йода (например, в рентгеноконтрастных средах). Недолеченный гипертиреоз, а также дополнительный стресс (например, вторичные заболевания, тяжелые инфекции, несчастные случаи или наркоз) могут вызвать тиреотоксический кризис.

Другие возможные последствия гипертиреоза включают внезапную гипоперфузию (ишемию) головного мозга и связанные с этим инсульт. Даже молодые люди с гипертиреозом почти на 50% чаще страдают от инсульта, чем люди, у которых щитовидная железа функционирует нормально.

Диагностика

Диагностика гипертиреоза включает в себя:

• Анамнез, визуальный осмотр больного, выяснение жалоб;
• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови на определение уровня гормонов – ТТГ (пониженный или низкий), Т3 и Т4 (повышенный и высокий);
• Определение уровня антитиреоидных антител (АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ) – для дифференциации аутоиммунных причины тиреотоксикоза от других;
• УЗИ щитовидной железы;
• Компьютерная томография (КТ);
• Электрокардиография (ЭКГ);
• Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы.

При необходимости проводится биопсия одного из узлов щитовидной железы.

Диагностирование

На приеме специалист задаст несколько вопросов, после этого предложит пройти ряд обследований. Какие исследования для определения субклинического гипотиреоза необходимы?

1. Исследование показателя тиреоидного гормона щитовидной железы. Однако прохождение данного анализа не является достаточным, ведь показатели гормона снижаются довольно медленно.
2. Определение наличия антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
3. Анализ крови на концентрацию гормона тиреотропного. Это самое информативное обследование.
4. Один из обязательных методов выявления субклинического гипотиреоза — сцинтиграфия.

Помимо этого, в некоторых случаях требуются дополнительные исследования. Если врач сомневается в показателях, выявленных при вышеописанных процедурах, то назначается:

• УЗИ щитовидной железы, которое позволяет определить параметры органа, структуру тканей;
• УЗИ брюшной полости — обязательно при явных признаках субклинического гипотиреоза;
• рентгенография грудной клетки — обязательна при подозрении у детей описываемого заболевания;
• электрокардиография — позволит определить, насколько патология ЩЗ воздействует на сердце.

После прохождения всех необходимых мероприятий и выявления субклинического гипотиреоза у детей назначается необходимое лечение.

Госпитализация

Показания для госпитализации

Плановая: – Впервые выявленный тиреотоксикоз – Декомпенсация тиреотоксикоза

Экстренная: – Тиреотоксический криз