Вторичный альдостеронизм при сердечной недостаточности

Гиперальдостеронизм – патологический синдром, при котором диагностируется избыточная продукция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников.

Причины и патогенез развития

Альдостерон регулирует баланс в организме между солями калия и натрия. При повышении уровня натриевых солей и снижении калиевых происходит падение АД, в итоге нарушается натриево-калиевый баланс, повышается рН крови. Это приводит к повышенной выработке альдостерона в надпочечниках.

Гиперальдостеронизм разделяют на первичный и вторичный. Первичный (синдром Конна) состояние, механизм развития которого составляет влияние избытка синтеза альдостерона на баланс электролитов. Повышается реабсорбция натрия и воды в канальцах почек, а соли калия усиленно выводятся из организма. Происходит нарушение гемодинамики.

В большинстве случаев первичный гиперальдостеронизм развивается на фоне формирования альдостеромы доброкачественного образования коры надпочечников, продуцирующего альдостерон (70% случаев).

Выделяют также другие формы гиперальдостеронизма, исходя из этиологии процесса:

  • идиопатический (ИГА) возникает при диффузной гиперплазии почечных клубочков,
  • семейный ГА 1 и 2 типа связан с дефектом гена 18-гидроксилазы,
  • гормонально активная карцинома коры надпочечников,
  • альдостеронэктопированный синдром развивается при наличии синтезирующих альдостерон образований щитовидки, яичников, кишечника.

Что делать, если женщина застудила яичники и как лечить воспалительный процесс? У нас есть ответ!

О первых признаках ретенционного образования левого яичника, а также о лечении патологии прочтите по этому адресу.

Причины и патогенез развития

Вторичный гиперальдостеронизм следствие определенных болезней почек, печени, сердечно-сосудистой системы:

  • сердечная недостаточность,
  • цирроз печени,
  • нефротический синдром,
  • артериальная гипертензия.

Вторичное повышение альдостерона возникает компенсаторно, как реакция на уменьшение объема кровотока в почках. Усиливается секреция ренина клетками почек, стимулирующего работу коры надпочечников.

Увеличиться выработка ренина может в определённых случаях:

  • потеря солей натрия в случае строгих диет,
  • существенные кровопотери,
  • избыточное потребление калия,
  • прием слабительных препаратов, диуретиков.

Нарушения баланса электролитов при вторичной форме патологии не происходит.

Гиперальдостеронизм вторичный

Вторичный альдостеронизм характеризуется гипокалиемическим алкалозом, повышением активности ренина плазмы и повышением уровня альдостерона.

Вторичный альдостеронизм с гипертензией возникает также при редких ренинпродуцирующих опухолях. У таких больных имеются вазоренальной гипертензии, первичное нарушение заключается в секреции ренина опухолью, исходящей из юкстагломерулярных клеток. Диагноз устанавливают на основании отсутствия изменений в почечных сосудах или при рентгенологическом выявлении объемного процесса в почке и одностороннего повышения активности ренина в крови из почечной вены.

Вторичный альдостеронизм сопровождает многие виды отеков. Увеличение секреции альдостерона в условиях перемещения внутрисосудистого натрия и воды в межклеточные пространства в еще большей степени способствует задержке жидкости и натрия в организме, в связи, с чем развиваются отеки. Понижение онкотического давления приводит к перемещению внутрисосудистого натрия и воды в межклеточные пространства. Вследствие гиповолемии и уменьшения концентрации натрия в сосудистом русле раздражаются барорецепторы (в левом желудочке, аорте, правом предсердии, полых венах). Они рефлекторным путем через гипоталамическую область вызывают компенсаторное усиление секреции альдостерона. Развитию отеков способствуют и другие факторы, вызывающие вторичный гиперальдостеронизм: повышение активности ренин-ангиотензиновой системы и снижение инактивации альдостерона в печени. К увеличению отеков приводит повышение содержания антидиуретического гормона в крови. Это, с одной стороны, обусловлено повышением секреции гормона под влиянием альдостерона, а с другой — снижением его инактивации в печени. Увеличению отеков способствует также повышение проницаемости капилляров в результате усиления активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками на почве цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышение скорости секреции альдостерона.

При заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени и др.), патогенез вторичного гиперальдостеронизма в основном обусловлен гиповолемией, понижением онкотического давления и гипонатриемией.

При застойной сердечной недостаточности степень повышения секреции альдостерона зависит от тяжести декомпенсации кровообращения, причиной служит артериальная гиповолемия или снижение артериального давления.

Прием диуретиков усиливает вторичный альдестеронизм, на первый план выступают гипокалиемия и алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм иногда встречается в отсутствии отеков или гипертензии (синдром Бартера). Этот синдром характеризуется признаками тяжелого гиперальдостеронизма (гипокалиемический алкалоз) с умеренным или повышением активности ренина, но нормальным артериальным давлением и отсутствием отеков. При биопсии почек обнаруживают гиперплазии юкстагломерулярного комплекса. Патогенетическую роль играет нарушение способности почек задерживать натрий или хлорид. Потеря натрия через почки стимулирует секрецию ренина и затем продукцию альдостерона.

Роль факторов, участвующих в патогенезе вторичного гиперальдостеронизма, во многом зависит от патогенеза основного заболевания. При гипертонической болезни и почечной гипертензии на первый план выступает почечно-ишемичеекпй фактор. Возникшая ишемия почки ведет к повышению активности ее юкстагломерулярного аппарата с усиленной продукцией ренина и повышенным образованием ангиотензина II. Последний стимулирует клубочковую зону коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона.

Читайте также:  Какой глюкометр лучше купить и как его выбрать?

Диагностический алгоритм выявления альдостеромы- первичного гиперальдостеронизма

В настоящее время альдостерон-рениновое соотношение (АРС) рекомендовано в качестве метода скрининга ПГА. Многочисленные работы подтверждают диагностическое превосходство АРС в сравнении с отдельно применяемыми методами определения уровня альдостерона или калия (у обоих показателей низкая чувствительность), ренина (низкая специфичность).

Обязательным условием для диагностики ПГА является наличие у пациента артериальной гипертензии (АГ)! При инциденталоме надпочечников в отсутствии АГ определение АРС не показано!

Достоверность АРС, как основного лабораторного теста в диагностике ПГА, даже ограниченного строгими рамками показаний — до сих пор остается дискутабельной.

Это связано с плохой воспроизводимостью данного теста, а также с множеством факторов, влияющих на соотношение КА/АРП – прием препаратов, положение больного, время забора крови, солевая диета и т.д. Обязательным является отмена всех препаратов (особенно антагонистов минералкортикоидных рецепторов и мочегонных), влияющих на уровень альдостерона и активности ренина плазмы на 4-6 недель перед исследованием. Для коррекции АГ на диагностический период рекомендованы альфа-адреноблокаторы (доксазозин) и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Несмотря на то, что АРС – широко распространенный тест первичной диагностики ПГА, существуют значительные вариации в критическом диапазоне диагностических величин, связанные как с использованием различных единиц измерения, так и с отсутствием стандартизации проведения теста, что делает затруднительным формирование единых диагностических значений для ПГА.

Симптомы

  • артериальная гипертензия;
  • постоянно повышенные показатели диастолического давления;
  • снижение зрения;
  • сосудистые поражения глазного дна;
  • нарушение функций нервной, мышечной ткани вследствие недостатка калия в организме;
  • слабость, быстрое переутомление;
  • псевдопаралитические состояния;
  • головная боль;
  • нарушение водно-электролитного баланса;
  • ипохондрия;
  • синдром астении (психоэмоциональное расстройство);
  • цефалгия;
  • кардиалгия;
  • тахикардия;
  • миастения;
  • парестезия, онемение верхних конечностей;
  • судорожные подергивания мышц;
  • синдром провисающей головы;
  • полиурия на фоне видоизменений в почечных канальцах с отхождением мочи не более 3-ех литров в сутки.

Диагностически выявляется:

  • низкая концентрация калия и завышенная концентрация ионов натрия в моче;
  • высокий уровень PH на фоне накопления щелочных продуктов обмена в крови;
  • высокий уровень альдостерона;
  • низкий нерегулируемый даже медикаментами уровень ренина в крови;
  • гипертрофия левого желудочка в ходе проведения ЭКГ.

Вторичный гиперальдостеронизм – некая компенсация первичной и часто бывает, что характерные симптомы отсутствуют. В случае задержки жидкости и накопления натрия в почках у пациентов наблюдается:

  • отечность;
  • гипернатриемия;
  • частые позывы в туалет в ночные часы;
  • повышенная тревожность;
  • потливость;
  • ипохондрия;
  • высокие показатели давления;
  • низкий уровень калия в крови;
  • признаки алкалоза.

Особенность вторичного альдостеронизма – избыток натрия в мочевыделительной системе, провоцирующий повышение показателей давления, увеличение объема циркулирующей крови. В то время, как калия в организме катастрофически не хватает. Это и приводит к послаблению мускулатуры, хроническим запорам у пациентов.

При развитии первичной патологии наблюдаются застойные явления ионов натрия и жидкости в организме. За счет чего повышается кровяное давление, болит в области сердце, падает зрение, растет объем выделяемой мочи в сутки. Периодически могут наблюдаться судороги, псевдопаралич в той, иной группе мышц. Эпизодами – психоэмоциональная нестабильность, сердечная недостаточность. При этом показатели давления – стабильно высокие, могут вызвать кислородное голодание тканей, почечную хроническую недостаточность.

СПРАВКА! Бывает, что при гиперальдостеронизме показатели давления – абсолютно нормальные. Хотя при этом развивается вторичная форма – синдром Бартера. Вторичная форма патологии считается компенсаторным механизмом под влиянием разного рода патологий.

Клинически проявляются симптомы именно основного провоцирующего заболевания:

  • дисфункция почек;
  • нейроретинопатия;
  • кровоизлияние глазного дна;
  • атрофия сердечной мышцы;
  • нефрогенный диабет.

Бывает, что симптомы практически отсутствуют или выражена гипертензия при синдроме Бартера. Чаще всего при гиперальдостеронизме вторичном начинают прогрессировать заболевания сердца, печени и почек, проявляясь в виде сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, нефротического синдрома, цирроза печени.

На заметку! Вторичный гиперальдостеронизм не приводит к нарушениям электролитного баланса.

Диагностика гиперальдостеронизма

Для того чтобы не пропустить гиперальдостеронизм, вначале крайне важно выделить основные факторы риска, которые помогут заподозрить это заболевание. К ним относятся:

  • артериальная гипертония II степени, т. е. стабильное повышение систолического (верхнего) артериального давления более 160/179 мм рт. ст., диастолического (нижнего) — более 100/109 мм рт. ст.;
  • артериальная гипертония, устойчивая и/или плохо контролируемая препаратами (хотя этот признак далеко не всегда указывает на патологию);
  • сочетание артериальной гипертонии с низким уровнем калия в крови (независимо от приёма мочегонных средств);
  • артериальная гипертония и случайно выявленное (при УЗИ и/или КТ) образование надпочечника;
  • отягощённый семейный анамнез: развитие артериальной гипертонии и/или острых сердечно-сосудистых катастроф до 40 лет, а также родственники, у которых уже был диагностирован гиперальдостеронизм [1][5] .
Читайте также:  Какие овощи и фрукты можно есть при сахарном диабете 2 типа?

Следующий этап диагностики — лабораторное подтверждение. Для этого исследуется альдостерон-рениновое соотношение (АРС). Данное исследование является наиболее надёжным, информативным и доступным. Оно должно проводиться в ранние утренние часы: в идеале не позднее чем через два часа после пробуждения. Перед забором крови необходимо спокойно посидеть 5-10 минут.

Диагностика гиперальдостеронизма

ВАЖНО: некоторые препараты могут повлиять на концентрацию альдостерона и активность ренина плазмы, что, в свою очередь, изменит АРС. Поэтому за две недели до сдачи данного анализа важно отменить такие препараты, как спиронолактон, эплеренон, триамтерен, тиазидные диуретики, препараты из группы ингибиторов АПФ, БРА (блокаторов рецепторов ангиотензина) и другие. Врач должен проинформировать об этом пациента и временно назначить другую схему лечения гипертонии.

При положительном АРС необходимо провести подтверждающий тест с физиологическим раствором. Он проводится в условиях стационара, т. к. имеет ряд ограничений и требует исследование уровня альдостерона, калия и кортизола исходно и после 4-часового вливания двух литров физиологического раствора. В норме в ответ на большое количество вводимой жидкости выработка альдостерона подавляется, однако при гиперальдостеронизме подавить гормон таким способом не удаётся.

Низкий уровень калия в крови отмечается лишь в 40 % случаев синдрома, поэтому он не может быть надёжным критерием диагностики. А вот щелочная реакция мочи (вследствие повышенного выведения калия почками) является довольно характерным признаком патологии.

При подозрении на семейные формы гиперальдостеронизма проводится генетическое типирование (исследование на предрасположенность) с консультацией генетика [3] [6] .

Третий этап диагностики — топическая диагностика. Она направлена на поиски очага заболевания. Для этого используются различные способы визуализации внутренних органов.

Диагностика гиперальдостеронизма

УЗИ надпочечников — низкочувствительный метод диагностики. Предпочтительнее проводить КТ: она помогает выявить как макро- и микроаденомы надпочечников, так и утолщения ножек надпочечников, гиперплазии и другие изменения [14] .

Для уточнения формы гиперальдостеронизма (одностороннего и двустороннего поражения) проводится селективный забор крови из вен надпочечников в специализированных центрах [9] . Это исследование эффективно снижает риск необоснованного удаления надпочечника только по данным КТ [4] .

Причины болезни

После проведения клинических исследований первичного гиперальдостеронизма (ПГА), который сопровождается избытком альдостерона, были выявлены основные причины такой патологии:

  • появление доброкачественной односторонней опухоли надпочечника, которая в 60% случаев возникает из-за избытка выработки альдостерона – считается онкологическим заболеванием, не дает метастаз;
  • двусторонняя опухоль коры надпочечников.
Причины болезни

Опухоль не превышает 3 сантиметров в диаметре и чаще встречается у женщин. Появление опухоли может быть связано с наследственной предрасположенностью. Если родственники болели данным видом патологии, то в 70% случаев пациент попадает в группу риска.

Первичный гиперальдостеронизм

Патогенез и симптоматика первичного и вторичного гиперальдостеронизма различна, потому имеет место разделение их симптомов и причин.

Причины

Чаще всего причинами альдостеронизма являются:

  • Аденома коры надпочечника – новообразование доброкачественного характера, продуцирующее избыточное количество альдостерона. В 75% случаев именно аденома вызывает первичный альдостеронизм.
  • В 20% случаев заболевание вызвано двусторонними альдостеромами.
  • Только в 5% случаев заболевание развивается в результате карциномы коры надпочечника.
Первичный гиперальдостеронизм

В медицине выделяют также наследственную причину, которая приводит к семейному заболеванию с избыточной выработкой альдостерона. И если у одного представителя семьи патология может быть вызвана новообразованием любого характера, то у остальных просто передается в виде синдрома. Наследственная передача реализуется при аутосомно-доминантном наследовании.

Симптоматика

Основные симптомы гиперальдостеронизма проявляются со стороны сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы. Это хроническая устойчивая артериальная гипертензия, перегрузка левого желудочка миокарда, иногда гипертензия достигает кризов.

Прочая симптоматика заболевания:

  • Вялость, быстрая утомляемость;
  • Слабость в мышцах;
  • Судороги;
  • Онемение конечностей;
  • Спазмы в ногах;

  • Подергивание в мышцах;
  • Головные боли;
  • Жажда и полиурия;
  • Ощущение онемения конечностей;
  • Снижение концентрации зрения.
Первичный гиперальдостеронизм

Развивающаяся на фоне заболевания артериальная гипертензия также проявляет собственную симптоматику, выражающуюся в мигренях, нагрузке на сердце, гипокалиемии. У каждого четвертого пациента развивается преддиабетическое состояние. Возможно сочетание с остеопорозом.

Синдром Конна

Медики называют первичный гиперальдостеронизм синдромом Конна в тех случаях, когда избыточные концентрации альдостерона продуцируются аденомой надпочечника.

Это доброкачественное новообразование, достигающее максимального диаметра 25 мм, наполненное холестерином и оттого имеющее желтоватую окраску. Внутри аденомы также имеется высокое содержание альдостеронсинтетазы.

Идиопатическая гиперплазия

Двусторонний идиопатический гиперальдостеронизм в половине случаев встречается у пациентов в возрасте от 45 лет и более распространен, чем аденома надпочечников.

По сути, гиперплазия представляет собой увеличение клеток коры надпочечников, при этом объем коры увеличивается. Гиперплазия более остальных видов первичного гиперальдостеронизма относится к наследственным патологиям.

Читайте также:  В чем разница между Л-карнитином и Карнитином?

Карцинома

Первичный гиперальдостеронизм

Карцинома – это злокачественное образование, синтезирующее не только альдостерон, но и эстроген, кортизол, андрогены. Отмечается выраженная гипокалиемия.

Новообразование достигает 45 мм в диаметре, проявляет признаки роста. При обнаружении новообразований невыясненной этиологии, с размеров в диаметре более 25 мм, принято рассматривать состояние пациента, как синдром повышенного риска образования карциномы.

Симптомы гиперальдостеронизма

Избыток натрия приводит к повышению артериального давления, увеличению объема циркулирующей крови (гиперволемии) и появлению отеков. Нехватка калия становится причиной хронических запоров и слабости мускулатуры. Кроме того, при гипокалиемиии почки утрачивают способность к концентрации мочи, а на электрокардиограмме появляются характерные изменения. Возможно появление судорожных приступов (тетании).

Признаки первичного гиперальдостеронизма:

  • артериальная гипертензия (проявляется повышением АД);
  • цефалгии;
  • кардиалгии;
  • падение остроты зрения;
  • нарушения чувствительности (парестезии);
  • судороги (тетания).

Важно: у больных, страдающих симптоматической артериальной гипертензией, в 1% случаев обнаруживается именно первичный гиперальдостеронизм.

На фоне задержки жидкости и ионов натрия в организме у пациентов появляется умеренное или весьма значительное повышение кровяного давления. Больного беспокоят боли в области сердца (ноющего характера и средней интенсивности). В ходе обследования нередко отмечается аритмия и тахикардия. На фоне артериальной гипертензии падает острота зрения. При осмотре у офтальмолога выявляются патологии сетчатки (ретинопатия) и склеротические изменения сосудов глазного дна. Суточный диурез (объем отделяемой мочи) в большинстве случаев возрастает.

Недостаток калия является причиной быстрой физической утомляемости. В разных группах мышц развиваются периодические псевдопараличи и судороги. Эпизоды мышечной слабости могут быть спровоцированы не только физическими нагрузками, но и психоэмоциональными  стрессами.

В особенно тяжелых клинических случаях первичный гиперальдостеронизм приводит к несахарному диабету (почечного генеза) и выраженным дистрофическим изменениям в сердечной мышце.

Важно: Если нет сердечной недостаточности, то при первичной форме состояния не возникают периферические отеки.

Признаки вторичной формы состояния:

  • артериальная гипертензия;
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН);
  • значительные периферические отеки;
  • изменения в глазном дне.

Вторичная разновидность патологии характеризуется значительным повышением АД («нижнее» > 120 ). Оно с течением времени становится причиной изменений в стенках сосудов, кислородного голодания тканей, кровоизлияний в сетчатку глаза и хронической почечной недостаточности.  Низкий уровень калия в крови выявляется редко. Периферические отеки являются одним из наиболее типичных клинических признаков вторичного гиперальдостеронизма.

Обратите внимание: иногда вторичная разновидность патологического состояния не сопровождается повышением АД. В таких случаях, как правило, речь идет о псевдогиперальдостеронизме или генетическом заболевании – синдроме Барттера.

Образ жизни и домашние средства

Здоровый образ жизни необходим для поддержания низкого кровяного давления и поддержания долгосрочного здоровья сердца. Вот несколько советов по здоровому образу жизни:

  • Следуйте здоровой диете. Ограничьте натрий в своем рационе, сосредоточив внимание на свежих продуктах и ​​продуктах с пониженным содержанием натрия, избегая приправ и удаляя соль из рецептов. Диеты, которые также подчеркивают здоровое разнообразие продуктов, включая зерно, фрукты, овощи и обезжиренные молочные продукты, могут способствовать снижению веса и снижению кровяного давления. Попробуйте диетические подходы к остановке гипертонии (DASH) диета – это доказало преимущества для вашего сердца.
  • Достигайте здорового веса. Если ваш индекс массы тела (ИМТ) составляет 25 или более, потеря 10 фунтов (4,5 килограмма) может снизить кровяное давление.
  • Упражнение. Регулярные аэробные упражнения могут помочь снизить кровяное давление. Вам не нужно ударяться в спортзал – интенсивные прогулки в большинстве дней недели могут значительно улучшить ваше здоровье. Попробуйте прогуляться с другом за обедом, а не ужинать.
  • Не курите. Прекращение курения улучшит ваше общее сердечно-сосудистое здоровье. Никотин в табаке заставляет ваше сердце работать сильнее, сжимая кровеносные сосуды и увеличивая сердечный ритм и кровяное давление. Поговорите со своим врачом о лекарствах, которые могут помочь вам бросить курить.
  • Ограничьте алкоголь и кофеин. Оба вещества могут повысить ваше кровяное давление, а алкоголь может повлиять на эффективность некоторых препаратов кровяного давления. Спросите своего врача, безопасно ли умеренное потребление алкоголя для вас.

Прогноз

Хирургическое лечение позволяет добиться выздоровления в 50-60 % наблюдений при верифицированной альдостеронпродуцирующей аденоме надпочечника.

При гиперальдостеронизме, обусловленном одиночной аденомой на фоне диффузной или диффузно-узловой гиперплазии коры надпочечника, полного выздоровления добиться, как правило, не удается. Для достижения и поддержания ремиссии в таких случаях требуется практически постоянная терапия спиронолактоном, а у ряда больных — и ингибиторами стероидогенеза.

Аналогичная терапия требуется больным, оперированным (односторонняя адреналэктомия) по поводу гиперальдостеронизма, обусловленного двусторонней диффузной или диффузно-узловой гиперплазией коры.