Гнойный менингоэнцефалит: причины, симптомы и лечение

Очаговый энцефалит — это форма негнойного воспаления мозга, отличающаяся от эпидемического энцефалита очаговыми явлениями выпадения и раздражения, преимущественным поражением пирамидной системы и геморрагическим характером воспалительного процесса. Предрасполагающими моментами являются травмы и интоксикации, физическое и умственное истощение.

Механизм развития хронической формы клещевого энцефалита

В основе патогенеза хронизации вирусного процесса, по мнению большинства исследователей, лежит универсальное свойство вируса клещевого энцефалита к персистенции в организме. Вирусологическими исследованиями А.В. Субботина была подтверждена персистенция вируса клещевого энцефалита (КЭ) — выделен антиген из клеток белой крови больных хроническим КЭ с различной давностью процесса. Ряд авторов предполагает, что, в частности, гиперкинетические формы, учитывая стойкость и малую изменяемость клиники в течение многих лет, являются результатом «некробиотических и репараторных процессов», которые были вызваны жизнедеятельностью вируса в острой и хронической фазе. Другие придерживаются аутоиммунной теории развития хронизации вирусного процесса при КЭ, особенно в случаях с клиникой заболевания, типичной для дегенеративных процессов — синдромом бокового амиотрофического склероза, миоклонус-эпилепсия и т.д.

Типы энцефалита

Энцефалит можно широко разделить на четыре основных типа:

  • инфекционный энцефалит — воспаление возникает как прямой результат инфекции, часто вирусной;
  • постинфекционный — воспаление, вызванное иммунной системой, реагирует на предыдущую инфекцию или вакцину; это может произойти через много дней, недель или иногда месяцев после первоначальной инфекции;
  • аутоиммунный — воспаление вызвано иммунной системой, реагирующей на неинфекционную причину, такую ​​как опухоль или антитела;
  • хронический — воспаление развивается медленно в течение многих месяцев; это может быть результатом такого состояния, как ВИЧ, хотя в некоторых случаях нет очевидной причины.

Диагностика

Диагностика энцефалита начинается с анамнеза и жалоб пациента. Очень важно узнать, чем занимался и где бывал больной до появления болезни (посещал ли другие страны?). Далее проводятся процедуры для уточнения вида энцефалита и причин его возникновения:

  • Неврологический осмотр: наличие тех или иных симптомов, насколько нарушено сознание.
  • Анализ крови.
  • КТ и МРТ.
  • Люмбальная пункция.
  • ЭЭГ, РЭГ глаза.
  • Пункция спинномозговой жидкости.
  • Исключение менингита, при котором затрагивается ткань мозга.

перейти наверх

Причины энцефалита

Если энцефалит первичный — самостоятельное заболевание, то причины его возникновения следующие:

вирусы — клещевой и комариный энцефалит, герпес-вирусы, вирус Коксаки, бешенства;

микробы и риккетсии — возбудители сыпного тифа и сифилиса.

Причинами вторичного энцефалита являются:

Популярные статьи сейчас

Показать еще

вирусы краснухи, кори, гриппа, ветряной оспы, ВИЧ;

Причины энцефалита

бактерии — стафилококки, стрептококки, бактерии туберкулеза;

вакцинация — прививки против кори, краснухи;

паразиты — хламидии, малярийный плазмодий.

Следует выделить аллергические причины развития энцефалита, а также отравления токсическими веществами и тяжелыми металлами.

«Безопасный» отдых: какую заразу можно подцепить на украинских пляжах

Диагностика

Для постановки диагноза очаговый энцефалит проводится люмбальная пункция и дальнейшее исследование спинномозговой жидкости. Проводится исследование с помощью МРТ и КТ.

Читайте также:  Панавир (раствор для инъекций): инструкция по применению

При дифференциальной диагностике надо иметь в виду менингиты. Резкие менингеальные симптомы, полинуклеоз или лимфоцитоз спинномозговой жидкости, ремитирующее течение, периферическое поражение черепно-мозговых нервов говорят за менингит, очаговые явления – за энцефалит.

Тромбоз синусов и синусфлебит у детей чрезвычайно трудно отличить от энцефалита, диагноз облегчается при существовании отеков и застоев на лице, голове и т. д. При тромбозе синусов часто бывает застойный сосок зрительного нерва, который при энцефалите почти не наблюдается. Очаговые явления говорят против тромбоза синусов, если только последний не осложнен абсцессом головного мозга.

При дифференцировании очагового энцефалита от абсцесса мозга для последнего характерно наличие этиологического момента – травмы, гнойных процессов в других частях организма, в соседних с мозгом костях черепа, или в органах чувств. При абсцессе сознание и психика большей частью не затронуты; течение энцефалита и абсцесса резко отличается – прогрессирующее при абсцессах, регрессирующее и ремитирующее при энцефалите. Множественность очагов и бульбарных явлений, быстрота развития мозгового страдания говорят против абсцесса.

Очаговый энцефалит имеет много общих симптомов с опухолью мозга и мозговым кровоизлиянием, но оба эти заболевания очень редки у детей. За опухоль говорят застойный сосок и прогрессирующее слабоумие, за кровоизлияние – предшествовавшая травма, безлихорадочное течение. При дифференцировании энцефалита от тромбоза мозговых сосудов для последнего характерны признаки врожденного сифилиса, кроме того тромбоз не сопровождается повышением температуры и изменениями психики; развитие гемиплегии с начала заболевания и отсутствие предшествовавшей инфекции также говорят за тромбоз. Некоторые случаи эмболии мозговых сосудов с трудом можно отличить от энцефалита, особенно при эндокардите.

Дифференцирование очагового энцефалита от сифилиса мозга основывается на серологическом и цитологическом исследование жидкости, наличии сифилиса и параличей в анамнезе, безлихорадочном течении заболевания при сифилисе.

Истерия может симулировать отдельные симптомы (астазию, абазию, параличи), но не может вызвать всей картины энцефалита.

Гнойный менингоэнцефалит: лечение

В терапии гнойного менингоэнцефалита применяют комплексный подход. Больной непременно должен находиться в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии. Медикаментозная терапия включает: этиотропное, симптоматическое и патогенетическое лечение.

Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

  • Антибиотиками;
  • Противовирусными фармакологическими препаратами. В случае заражением вирусом герпеса назначают в терапию ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона;
  • Противогрибковыми средствами;
  • Антипаразитарными препаратами.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные препараты, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, жаропонижающие и психотропные препараты. В период регресса заболевания пациенту назначают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Юсуповская больница – это передовая клиника, с современной диагностической базой и полным штабом высококвалифицированных специалистов в различных областях медицины. Клиника постоянно сотрудничает с европейскими госпиталями, обмениваясь драгоценным опытом, для улучшения качества лечения пациента. Для записи на прием звоните по телефону.

Общее лечение при энцефалитах. Поствакцинальные энцефалиты и инфекции при нейроСПИДе

Поскольку в основе патоморфологии большинства вирус­ных энцефалитов лежит отек мозга, обязательно проведение активной дегидратационной терапии с помощью осмотических диуретиков Iманнитол до 1,5 г/кг) либо салуретиков. Исполь­зуются десенсибилизирующие средства.

Читайте также:  Синдром Титце – причины, признаки, симптомы и лечение

Применяются кортикостероиды (дексаметазон от 8 до 32 мг/сутки) внутривенно или внутримышечно. Проводится метаболическая защита мозга (ноотропы, антигипоксанты). Одновременно с кортикостероидами могут применяться имму­ноглобулины и интерфероны. Назначение препаратов амино­кислот не показано вследствие гиперсенсибилизации.

Все пациенты с признаками поражения ствола мозга и на­рушениями дыхания должны госпитализироваться в отделение реанимации. При развитии дыхательной недостаточности они переводятся на ИВЛ.

Поствакцинальные энцефалиты (энцефалитические реакции)

Этими терминами обозначаются острые церебральные сим­птомы, развивающиеся у детей (очень редко — у взрослых) в первые часы или дни после вакцинации.

В основе состояния лежит аллергическая реакция на белки вакцины. Имеется ста­тистика ВОЗ по их частоте. При антирабической вакцинации энцефалитические реакции возникают с частотой 1:2 500; АКДС 1:1200—5 ООО.

Энцефалитические реакции могут раз­виться после применения любых вакцин.

Патоморфологические исследования в летальных случаях вы­являют периваскулярную инфильтрацию, отек мозга, множе­ственные диапедезные кровоизлияния. При КТ и МРТ опре­деляются признаки отека мозга.

Клинические проявления не зависят от типа вакцины. Невро­логическая симптоматика развивается через несколько часов или дней после вакцинации. Резко повышается температура тела, возникают головная боль, рвота, угнетается сознание, мо­гут быть судороги. Могут развиваться различные очаговые сим­птомы: полушарные, стволовые, спинальные.

Энцефалитическая реакция более резко выражена у малень­ких детей. Исход, как правило, благоприятен. Летальность носит единичный характер.

Лечение состоит в применении кортикостероидов (дексаме­тазон, дозируемый в зависимости от возраста и веса больного, иммуноглобулин G (0,4 мг/кг в сутки)). Применяются антиги- стаминные препараты, проводится детоксикация.

Поражение нервной системы при СПИДе может быть не­посредственным или вследствие вторичных инфекций, разви­вающихся на фоне иммунодефицита.

Первичное поражение ЦНС может состоять в так называемой ВИЧ-ассоциированной деменции субкортикального типа с явле­ниями замедления всех психических процессов, снижением ин­теллекта, умеренно выраженными психотическими явлениями. Неврологически определяются рассеянные, умеренно выражен­ные органические симптомы мозжечкового, экстрапирамидно- го, пирамидного характера, псевдобульбарные явления.

Другая форма первичного поражения — ВИЧ-ассоцииро­ванная миелопатия. Поражение спинного мозга носит мно­жественный характер, в связи с чем уровень преимуществен­ной локализации патологического процесса определить за­труднительно.

Преобладают проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. Патология редко затрагивает задние столбы и желатинозную субстанцию задних рогов спинного мозга, вследствие чего болевой синдром не харак­терен.

Явления миелопатии могут сочетаться с психически­ми расстройствами.

Острый и подострый асептический серозный менингит воз­никает на фоне клинического дебюта ВИЧ-инфекции, проте­кает с умеренно выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В отдельных случаях наблюдается пораже­ние черепных нервов. Явления менингита регрессируют в течение нескольких недель самопроизвольно.

Полинейропатия имеет аксональный и периневральный ха­рактер и проявляется типичными полиневритическими рас­стройствами. Некоторая особенность состоит в выраженных периферических невралгиях и парезах дистальных групп мышц конечностей.

Диагностика основывается на общей клинической карти­не иммунодефицитного состояния, иммунологических и се­рологических исследованиях. Лечение состоит в лечении ВИЧ-инфекции.

Вторичные (оппортунистические) нейроинфекции при СПИДе могут быть самыми различными, острыми и хроническими. Сре­ди наиболее опасных инфекций — токсоплазмоз, гнойные и крип­тококковые менингиты, энцефалиты, цитомегаловирусный ме- нингоэнцефалитет и менингомиелит, герпетический менингоэнце- фалит и миелит, нейротуберкулез, первичные лимфомы ЦНС.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия при СПИДе вызывается паповавирусом JC. Патология характери­зуется многоочаговым поражением белого вещества головно­го мозга с демиелинизацией и диффузным глиозом.

Клинические проявления состоят в эпилептических припад­ках, атаксии, пирамидных парезах, которые могут носить асимметричный характер. Быстро прогрессирует деменция. Симптоматика неуклонно нарастает, через 1—3 месяца насту­пает летальный исход.

Читайте также:  Дифиллоботриоз: как протекает и чем лечить

Поделитесь ссылкой:

Прогноз и последствия

Не все формы болезни поддаются быстрому лечению даже при своевременном обнаружении. Последствия энцефалита бывают необратимыми, требуют сложной реабилитации и нередко приводят к инвалидности.

Но в некоторых случаях восстановление происходит без серьезных последствий, среди которых: расстройства психики, нарушения работы ЦНС, недержание кала и мочи, остановка дыхания, ослабление памяти, ухудшение речи, умственная отсталость, нарушения слуха, зрения, паралич, парез, кома, смерть.

Прогноз и последствия

Некоторые формы заболевания протекают с временными последствиями, восстановление от которых происходит в течение 3-5 недель. В более тяжелых формах энцефалит приводит к необратимым патологиям.

Лечение любой формы энцефалита – сложный процесс, который требует быстрого реагирования врачей. Сложность постановки диагноза нередко приводит к необратимым последствиям, поэтому важно заметить признаки болезни на первых этапах и обратить внимание докторов на симптомы патологии.

Как лечить энцефалит головного мозга

Лечение энцефалита головного мозга начинается с того, что больного госпитализаруют, с последующим непрерывным наблюдением.

В зависимости от вида болезни пациента направляют в инфекционное или неврологическое отделение. Клещевой и комариный энцефалит лечат противовирусными препаратами, вводят интерферон и гамма-глобулин от донора.

Если у пациента гнойный миненгоэнцефалит, то показаны антибиотики. Пациентам проводят мероприятия направленные на снижение уровня токсинов в организме, также в лечение вводят кальцийсодержащие препараты, аскорбиновую кислоту, трентал (препарат улучшающий микроциркуляцию крови).

При отеках мозга активно применяют кортикостероиды (противовоспалительное действие). Иногда у пациентов возникают проблемы с дыханием — подключение к аппарату искусственной вентиляции легких, дополнительно назначают противосудорожные и анальгетики.

Для нормализации жизнедеятельности —массаж и лечебная физкультура.

КАК ВЫГЛЯДИТ БОЛЬНОЙ

Внешние проявления у клещевого энцефалита отсутствуют – в первой фазе отличить его от других заболеваний без клинических исследований невозможно. У укушенных людей краснеет лицо, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на белках глаз и слизистых оболочках, слезоточивость. В тяжелых случаях интоксикация и слабость выражены настолько сильно, что человек неспособен оторвать голову от подушки. Сыпь по всему телу в подавляющем большинстве случаев отсутствует – подобный признак наблюдается только у аллергиков, маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом.

Изменения внешнего вида и поведения при укусе человека зараженным клещом проявляется на второй стадии, когда вирус поражает нервную систему. Распознать клещевой энцефалит можно по следующим проявлениям:

КАК ВЫГЛЯДИТ БОЛЬНОЙ
  • двигательное возбуждение, галлюцинации, бредовые идеи;
  • нарушение функции мимических мышц (лицо выглядит перекошенным, один глаз не закрывается, речь нарушается, голос становится гнусавым);
  • эпилептические припадки;
  • изменение и постоянное слезотечение из-за раздражения слизистой оболочки, косоглазие, нарушение движения глазных яблок;
  • незначительные мышечные подергивания, обычно возникающие после физических нагрузок, порой даже незначительных;
  • специфическая поза с согнутой спиной и свисающей на грудь головой (причина – слабость мускулатуры шеи, грудной клетки, рук);
  • слабость нижних конечностей, атрофия мышц (наблюдается очень редко).

Даже при наличии характерных симптомов поставить точный диагноз можно только после комплексного обследования больного. Признаки клещевого энцефалита напоминают проявления других заболеваний, связанных с поражением нервной системы, опухолевыми процессами и другими патологиями.

СПРАВКА! Больной клещевым энцефалитом не представляет опасности для окружающих в любой стадии, так как в человеческом организме вирус проходит конечную стадию развития и неспособен передаваться дальше.